孤独症 (6-2)

20世纪80年代，关于孤独症的研究进入全新阶段。人们开始抛弃所谓“父母抚养方式不当”的病因假说，从生物学领域探索孤独症的病因，并在临床症状的识别和临床诊断方面将孤独症与精神分裂症彻底分开。Kolvin的研究表明，孤独症同成年精神病性障碍，尤其是成年精神分裂症没有关系。1980年出版的《DSM-Ⅲ》首次将童年孤独症视为一种广泛性发育障碍。之后，随着对孤独症研究的深入，逐步认识到孤独症是一种在一定遗传因素作用下，受多种环境因子刺激导致的弥漫性中枢神经系统发育障碍性疾病。在此认识的基础上，开展了从分子遗传到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究，人们试图从这些研究中找到孤独症的致病原因。仍没有任何一种假说能从根本上完美地解释孤独症的病因。

流行病学

孤独症是一种日益常见的神经发育障碍性疾病，以男孩多见。根据美国8岁儿童的数据，从2012年到2020年孤独症患病率由1/68升高到1/54。

第二次全国残疾人抽样调查结果显示，中国0~6岁精神残疾（含多重）儿童占0～6岁儿童总数的1.10‰，约为11.1万人，其中孤独症导致的精神残疾儿童占到36.9%，约为4.1万人。

疾病类型

多以社会交往的类型来分型，该分型应用较广泛。

冷漠型

此型患儿除有需要（如要吃、要玩玩具）外，几乎不主动发起社交，对别人给与的社交主动交往一般也没反应。

主动但怪异型

患者有主动与他人交往的意愿，但是互动方式显得奇特、怪异、不合时宜。

被动型

他们能够接受社交性的亲近，并不会躲开他人的主动亲近，但是他们不会主动开始这种社会互动，且社会互动显得生硬、刻板。

病因

孤独症是一个以遗传因素为主，遗传因素和环境因素相互作用而导致的结果。

发病原因

遗传因素

自1980年来，各种研究均显示孤独症与遗传因素关系非常密切，遗传度高达80%~90%。

脑结构和功能异常

目前的研究显示，孤独症患儿存在脑结构和功能的异常。部分孤独症患者存在小脑发育不良、脑干萎缩、杏仁核缩小、胼胝体缩小、海马缩小、侧扣带回缩小、早期脑体积增大等。

生物学机制

氧化应激假说

过氧化物增加，抗氧化能力减弱。

免疫异常假说

母孕期和出生后的免疫功能异常和神经炎症反应。

脑—肠轴假说

肠道菌群异常，导致免疫异常和/或营养素转化吸收困难，最终影响神经发育和功能。

兴奋抑制假说

谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）失衡。

神经肽类假说

某些神经肽异常，例如催产素、精氨酸后叶加压素（抗利尿激素）、褪黑素。

内源性大麻素假说

内源性大麻素系统异常，例如大麻素受体1（CB1）基因表达下调，内源性配体AEA浓度降低。

离子通道异常假说

钙离子、钾离子等通道异常。

营养素缺乏假说

因外源性或内源性原因导致营养素缺乏，例如叶酸、维生素D3、维生素B族、omega-3、DHA等。

其他因素

目前，还有学者探讨重金属、空气污染等与孤独症之间的关系，但研究尚未得到一致的结论。

诱发因素

母孕期不利因素

目前有研究显示，母孕期不利因素是孤独症的危险因素，包括：

母孕期高龄；

母亲怀孕时父亲年龄较大；

母孕期有先兆流产、病毒感染、吸烟、服用某些药物、情绪不稳、出生时缺氧或窒息等。

后天的环境因素

心理测量提示您：看后求收藏（同人小说网http://tongren.me），接着再看更方便。